Resumen
El cáncer cervical es la cuarta causa más común de muerte en mujeres del mundo según reportes del World Cancer Report. Su fisiopatogenia es diversa aunque se considera que el agente etiológico principal es el Virus de Papiloma Humano (VPH). Aun cuando se identifica la infección con VPH como necesaria para el desarrollo de CC, no es suficiente para ello. Existen diversas hipótesis que intentan explicar el origen la enfermedad con la influencia del ambiente, las características genéticas y epigenéticas del individuo. El artículo sistematiza la relación entre VPH, modificaciones epigenéticas y el cáncer cervical por infección con el VPH. La infección con VPH en sujetos susceptibles provoca cambios en los mecanismos de regulación epigenética celular. La expresión de proteínas oncogénicas virales potencia los mecanismos de proliferación celular descontrolada e inhibe los mecanismos apoptóticos y de control del ciclo celular. El panorama epigenético de la fisiopatología de VPH en el cáncer cérvico uterino es prometedor y vislumbra posibles blancos para dirigir el tratamiento contra la infección y la enfermedad. Sin embargo, se avisoran algunas limitaciones como la diversidad de mecanismos epigenéticos involucrados en la patogenia del VPH sin poder atribuir el peso de cada uno en la generación de la transformación cancerígena. Aún se desconocen intermediarios en las vías de señalización molecular que pueden ser claves en la comprensión de la patogenia. También se deben resolver las limitaciones de estudios in vitro que utilizan líneas celulares heterogéneas transfectadas sin lograr una infección del VPH.
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